पाल्मिटोयलेथानोलमाइड(पीईए) कैस544-31-0

परिचय

Palmitoylethanolamide (PEA) Cas 544-31-0 एक आंतरिक फैटी एसिड एमाइड है, जो परमाणु कारक एगोनिस्ट के वर्ग का हिस्सा है। ऐसा माना जाता है कि PEA भड़काऊ प्रक्रिया के प्रतिगमन को विनियमित करके शरीर के संतुलन को बनाए रखता है, इस प्रकार न्यूरोइन्फ्लेमेशन को नियंत्रित करता है, और न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों (जैसे अल्जाइमर रोग) के लक्षणों को रोकने और सुधारने में मदद करता है। पीईए में विरोधी भड़काऊ, एनाल्जेसिक और न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव होते हैं।

PEA को कोशिका-नाभिक में एक रिसेप्टर से बाँधने के लिए दिखाया गया है और पुराने दर्द और सूजन से संबंधित कई प्रकार के जैविक कार्यों को करता है। लक्ष्य को पेरोक्सीसोम प्रोलिफ़रेटर-सक्रिय रिसेप्टर अल्फा (PPAR-) माना जाता है। लेकिन पीईए (और अन्य संरचनात्मक रूप से संबंधित एन-एसीलेथेनॉलमाइन्स) की उपस्थिति आनंदामाइड गतिविधि में सुधार करने के लिए जानी जाती है।

सेटिलामाइड इथेनॉल (पीईए) एक अंतर्जात फैटी एसिड एमाइड है जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र समेत मानव ऊतकों में स्वाभाविक रूप से मौजूद है। PEA को परमाणु रिसेप्टर्स (परमाणु रिसेप्टर्स) से बाँधने के लिए दिखाया गया है और बड़ी संख्या में भड़काऊ, पुराने दर्द से संबंधित जैविक कार्यों को प्रदर्शित करता है।

PEA भड़काऊ संकेतों को कम करने के लिए कुछ जीनों की अभिव्यक्ति को बदलकर काम करता है, साथ ही साथ अन्य संभावित एनाल्जेसिक तंत्र - तंत्रिका तंत्र में कैनबिनोइड रिसेप्टर्स के माध्यम से संकेतों को उत्तेजित करने की क्षमता।

कई नैदानिक ​​अध्ययनों से पता चला है कि PEA में सूजन-रोधी, संवेदी-रोधी, न्यूरोप्रोटेक्टिव और एंटीकॉन्वल्सेंट गुण होते हैं; पीईए कई शारीरिक प्रक्रियाओं को नियंत्रित कर सकता है, जिसमें दर्द की धारणा, ऐंठन और न्यूरोटॉक्सिसिटी शामिल हैं।

स्रोत

PEA स्वाभाविक रूप से मानव शरीर द्वारा निर्मित होता है। PEA की खाद्य सामग्री सोयाबीन लेसिथिन में 950.000ngg−1 से लेकर दूध में 0.25ng g−1 तक भिन्न होती है। यह अंडे की जर्दी और मूंगफली में भी पाया जाता है। पामिटॉयएलेथेनॉलैमाइड (पीईए) के प्रमुख खाद्य स्रोत [1] (चित्र 2)

PEA (Cetylamide Ethanol) सोयाबीन, प्रोटीन और अंडे की जर्दी से अलग किया गया एक घटक है। इसे सीबीडी के समान प्रभाव माना जाता है और यह कानूनी रूप से मान्यता प्राप्त प्रभावी विकल्प है। उदाहरण के लिए, Gencor Pacific का PEA संघटक ट्रेडमार्क लेवाफेन प्लस को ऑस्ट्रेलियाई चिकित्सीय आपूर्ति प्राधिकरण, भारतीय खाद्य सुरक्षा प्राधिकरण, कनाडाई प्राकृतिक स्वास्थ्य उत्पाद प्राधिकरण और ब्राज़ीलियाई स्वास्थ्य नियामक प्राधिकरण द्वारा अनुमोदित किया गया है। पिछले साल इसे हॉलन एंड बैरेट ब्रांड द्वारा वीटाबूस्ट उत्पादों के माध्यम से बेचा गया था। वर्तमान में, ऑस्ट्रेलिया के मेटानिक से संबंधित उत्पाद खरीदना भी संभव है।

मात्रा बनाने की विधि

पुराने दर्द में कमी दिखाने वाले अधिकांश नैदानिक ​​अध्ययनों में प्रतिदिन दो बार 600 मिलीग्राम की खुराक पर अल्ट्राफाइन पीईए का उपयोग किया गया है

पीईए के मेटाबोलिक रास्ते और आणविक लक्ष्य

जानवरों में, पीईए जैवसंश्लेषण इसके तत्काल फॉस्फोलिपिड अग्रदूत, एन-पामिटॉयल-फॉस्फेटिल-इथेनॉलमाइन के हाइड्रोलिसिस के माध्यम से आगे बढ़ता है, एन-एसाइल-फॉस्फेटिल-इथेनॉलमाइन-चयनात्मक फॉस्फोलाइपेस डी (एनएपीई-पीएलडी) (ओकामोटो एट अल) की कार्रवाई के माध्यम से। 2004) (चित्र 1ए)। PEA का पामिटिक एसिड और इथेनॉलमाइन में क्षरण दो अलग-अलग हाइड्रॉलिस, फैटी एसिड एमाइड हाइड्रॉलेज़ (FAAH) (क्रावेट एट अल।, 1996), और अधिक विशेष रूप से, एन-एसिल इथेनॉलमाइन हाइड्रोलाइज़िंग एसिड एमिडेज़ (NAAA) (Ueda) की क्रिया के माध्यम से होता है। एट अल।, 2001) (चित्र 1 ए)। दिलचस्प बात यह है कि पीईए के जैवसंश्लेषण और गिरावट, साथ ही पौधों में अन्य एन-एसिलेटोलमाइन्स, जो अलग-अलग शारीरिक कार्यों की सेवा करते हैं, एक ही रास्ते और अक्सर समान एंजाइमों (ब्लैंकाफ्लोर एट अल।, 2014) के माध्यम से होते हैं। (छवि 3)

पीईए कई मार्गों के माध्यम से झिल्ली फॉस्फोलिपिड एन-पामिटॉयलफॉस्फेटाइडेथेनॉलैमाइन (एनपीपीई) से जैवसंश्लेषित होता है, जिनमें से सबसे अधिक अध्ययन एनएपीई के प्रत्यक्ष हाइड्रोलिसिस के माध्यम से होता है, जिसे फिर एफएएएच या एनएएएए द्वारा पामिटिक एसिड और इथेनॉलमाइन में अवक्रमित किया जा सकता है। ).

PEA सीधे PPAR- (Lo-Verme et al., 2005b) या अधिक विवादास्पद रूप से, GPR55 (Ryberg et al., 2007) को सक्रिय कर सकता है।

PEA, उदाहरण के लिए FAAH की अभिव्यक्ति को बाधित करके, AEA और 2-AG के अंतर्जात स्तरों को बढ़ा सकता है, जो सीधे CB2 (या CB1) रिसेप्टर्स और TRPV1 चैनल (पर्यावरणीय प्रभाव) को सक्रिय करते हैं (Di Marzo et al., 2001; पेट्रोसिनो एट अल।, 2016ए)।

पीईए एईए और 2-एजी (पर्यावरण प्रभाव) द्वारा टीआरपीवी1 चैनलों के सक्रियण और डिसेन्सिटाइजेशन को बढ़ा सकता है, टीआरपीवी1 चैनलों (डी पेट्रोसेलिस एट अल।, 2001; डी मार्जो एट अल।, 2001; हो एट अल।, 2008; पेट्रोसिनो एट अल।, 2016ए)। PEA, PPAR- (Ambrosino et al., 20132014) के माध्यम से TRPV1 चैनल को भी सक्रिय कर सकता है। एनएटी, एन-एसाइल

मुख्य समारोह

Palmitoylethanolamide(PEA) Cas544-31-0 में सूजन-रोधी, एंटी-नोसिसेप्टिव, न्यूरोप्रोटेक्टिव और एंटीकॉन्वल्सेंट गुण पाए गए हैं।

अल्जाइमर रोग (विज्ञापन), पार्किंसंस रोग (पीडी), मल्टीपल स्केलेरोसिस (एमएस) और एमियोट्रोफिक लेटरल स्क्लेरोसिस (एएलएस) जैसे न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग, धीरे-धीरे और चयनात्मक न्यूरोनल सेल डेथ की विशेषता है, जिसके परिणामस्वरूप एक या अधिक की धीमी और प्रगतिशील हानि होती है। तंत्रिका तंत्र कार्य करता है। रोग के प्रकार के आधार पर, न्यूरोनल क्षति से संज्ञानात्मक घाटे, डिमेंशिया, व्यवहार संबंधी गड़बड़ी, आंदोलन असामान्यताएं, या पक्षाघात हो सकता है।

एडी के कई प्रयोगात्मक मॉडल में पीईए के संभावित न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव का प्रदर्शन किया गया है। एक माउस मॉडल में, यौगिक के उपचर्म इंजेक्शन ने व्यवहार संबंधी हानि, लिपिड पेरोक्सीडेशन, इंड्यूसिबल नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेज़ (आईएनओएस) इंडक्शन, और सिस्टीन एस्पार्टेज़ -3 सक्रियण (डी'ऑगोस्टिनो एट अल।, 2012) को कम किया। इसके अलावा, PPAR- एगोनिस्ट GW7647 ने PEA के समान प्रभाव उत्पन्न किया, जो PPAR- KO चूहों (D'Agostino et al., 2012) में A 25-35- प्रेरित स्मृति घाटे को रोकने में विफल रहा।

पीईए के न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव को पीडी के एक पशु मॉडल में भी प्रदर्शित किया गया था जिसमें न्यूरोटॉक्सिन 1-मिथाइल-4-फिनाइल-1,2,3,6-टेट्राहाइड्रोपाइरीडीन (एमपीटीपी) के इंट्रापेरिटोनियल इंजेक्शन शामिल थे। ) (एस्पोसिटो एट अल।, 2012)। विशेष रूप से, PEA (ip) के साथ पुराने उपचार ने निग्रोस्ट्रिअटल न्यूरॉन्स की हानि, सूक्ष्मनलिका से जुड़े प्रोटीन (MAP-2 और S100) की परिवर्तित अभिव्यक्ति, एस्ट्रोसाइट्स की सक्रियता, और MPTP- प्रेरित iNOS प्रोटीन की अभिव्यक्ति (एस्पोसिटो एट अल।) 2012)। इसके अलावा, पीईए ने एमपीटीपी से जुड़े व्यवहार संबंधी गड़बड़ी और मोटर डिसफंक्शन (एस्पोसिटो एट अल।, 2012) को कम कर दिया। ये प्रभाव PPAR- की सक्रियता पर निर्भर करते हैं, क्योंकि इस रिसेप्टर का आनुवंशिक पृथक्करण MPTP- प्रेरित न्यूरोटॉक्सिसिटी (एस्पोसिटो एट अल।, 2012) को बढ़ा देता है।

एक साथ लिया गया, ये निष्कर्ष आणविक तंत्र को परिभाषित करने में मदद करते हैं जिसके द्वारा PEA AD या PD-जुड़े प्रोटीन की परिवर्तित अभिव्यक्ति को विनियमित करने में सक्षम है और प्रो-एपोप्टोटिक मार्करों और प्रो-भड़काऊ कारकों की सक्रियता को कम करता है, जिसके परिणामस्वरूप AD में कॉर्टिकल और हिप्पोकैम्पल न्यूरॉन्स होते हैं। या पीडी। थायरिया नाइग्रा न्यूरॉन्स की हानि। इस प्रकार, PPAR- CNS में PEA के न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभावों के लिए एक प्रमुख लक्ष्य है, और यह साक्ष्य PPAR- एगोनिस्ट और प्रतिपक्षी द्वारा समर्थित है, जो क्रमशः PEA के प्रभावों की नकल या ब्लॉक करते हैं।

इस्केमिक स्ट्रोक और दर्दनाक मस्तिष्क की चोट

PEA इस्केमिक स्ट्रोक और ट्रॉमैटिक ब्रेन इंजरी (TBI) के कारण होने वाले न्यूरोलॉजिकल रोगों में भी सुरक्षात्मक भूमिका निभाता है। इस्केमिक स्ट्रोक एक बीमारी है जो मस्तिष्क में रक्त के प्रवाह में कमी के कारण होती है, जिससे ऑक्सीजन की आपूर्ति सीमित हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप मस्तिष्क के ऊतकों की मृत्यु हो जाती है। मस्तिष्क के कौन से क्षेत्र प्रभावित हैं, इस पर निर्भर करते हुए, एक स्ट्रोक पक्षाघात, भाषण हानि, और स्मृति हानि का कारण बन सकता है। जैसा कि पहले एमएस रोगियों में वर्णित किया गया था, यह देखा गया था कि हेमिस्फेरिक स्ट्रोक वाले रोगियों में, पीईए का स्तर प्राथमिक इस्केमिक चोट के आसपास के ऊतकों में भी बढ़ गया था (शाबित्ज़ एट अल।, 2002), फोकल सेरेब्रल इस्किमिया के बाद, पीईए सामग्री भी बढ़ जाती है। माउस सेरेब्रल कॉर्टेक्स (फ्रैंकलिन एट अल।, 2003) (तालिका 2)। इसके अलावा, बाद में यह बताया गया कि तीव्र स्ट्रोक के रोगियों के रक्त में, PEA का स्तर NIH स्ट्रोक स्कोर (Naccarato et al।, 2010) के साथ महत्वपूर्ण रूप से सहसंबद्ध था। इन निष्कर्षों को ध्यान में रखते हुए, इस्केमिक स्ट्रोक के प्रायोगिक मॉडल में PEA की न्यूरोप्रोटेक्टिव क्षमता की जांच की गई है। विशेष रूप से, यह देखा गया कि तीव्र स्ट्रोक के एक पशु मॉडल में क्षणिक मध्य मस्तिष्क धमनी रोड़ा (tMCAO) के बाद, जब PEA को बहिर्जात (ip) प्रशासित किया गया था, PEA ने नियंत्रण क्षेत्र (शोमाकर एट) की तुलना में प्रांतस्था और कुल रोधगलन क्षेत्र में इन्फार्क्ट्स को कम कर दिया। अल।, 2008; अहमद एट अल।, 2012 ए), एस्ट्रोसाइट घुसपैठ और सक्रियण को अवरुद्ध कर दिया, प्रो-भड़काऊ मार्कर अभिव्यक्ति को कम कर दिया और मोटर घाटे (अहमद एट अल।, 2012 ए) की निगरानी करके न्यूरोबिहेवियरल फ़ंक्शन में सुधार किया।

हाल ही में, यह बताया गया था कि सह-अल्ट्रापीलट की एक कम खुराक अकेले पीईए (कैल्टगिरोन एट अल।, 2016) की तुलना में टीएमसीएओ के बाद समान न्यूरोप्रोटेक्शन का उत्पादन करने में सक्षम थी। महत्वपूर्ण बात यह है कि 250 स्ट्रोक रोगियों के एक समूह में को-अल्ट्रापीलट के प्रशासन ने 30 दिनों के उपचार के बाद सभी नैदानिक ​​​​मापदंडों (जैसे, न्यूरोलॉजिकल स्थिति, लोच, अनुभूति, दर्द और दैनिक जीवन की गतिविधियों में स्वतंत्रता) में सुधार किया (कैल्टगिरोन एट अल।, 2016) ).

इन अध्ययनों से पता चलता है कि पीईए के उच्च स्तर अक्सर तंत्रिका चोट से जुड़े एक अनुकूली सुरक्षात्मक तंत्र का प्रतिनिधित्व कर सकते हैं और अकेले पीईए का बहिर्जात प्रशासन या ल्यूटोलिन के साथ संयोजन इस क्षति का प्रतिकार करने के लिए अभी तक अनस्टडीड अणु तंत्र के माध्यम से चिकित्सीय विकल्प प्रदान कर सकता है।

पीईए और दर्द धारणा

एनाल्जेसिक और एंटीइनोसिसेप्टिव प्रभाव पैदा करने के लिए पीईए की क्षमता दिखाने वाला पहला अध्ययन 1998 से शुरू होता है, जब यह प्रदर्शित किया गया था कि पीईए का सामयिक प्रशासन फॉर्मेलिन, एसिटिक एसिड, काओलिन या मैग्नीशियम सल्फेट के प्लांटर इंजेक्शन द्वारा प्रेरित दर्द को रोकने में सक्षम था। चूहे। (कैलिग्नानो एट अल।, 1998, 2001), और चूहों में तारपीन-प्रेरित मूत्राशय की सूजन के बाद हाइपरलेग्जिया (जग्गर एट अल।, 1998)। पीईए द्वारा उत्पादित एनाल्जेसिया को परिधीय सीबी2 रिसेप्टर्स द्वारा मध्यस्थ माना जाता है क्योंकि यह सीबी2 रिसेप्टर प्रतिपक्षी एसआर144528 (कैलिग्नोनो एट अल।, 1998-2001; फरक्वर-स्मिथ एंड राइस, 2001) द्वारा उलट दिया गया था।

बाद में, PPAR- एगोनिस्ट को एनाल्जेसिक की एक नई श्रेणी के रूप में माना गया, क्योंकि GW7647 फॉर्मेलिन या मैग्नीशियम सल्फेट के इंजेक्शन से प्रेरित चूहों में दर्द के व्यवहार को कम करने में PEA के रूप में प्रभावी पाया गया, साथ ही साथ न्यूरोपैथिक दर्द जीर्ण संकुचन में हाइपरलेजेसिक प्रतिक्रियाएं चोट (सीसीआई) सूजन दर्द का मॉडल या पूर्ण फ्रायंड के सहायक और भड़काऊ दर्द के कैरेजेनन मॉडल (लो-वर्मे एट अल।, 2006; डी'ऑगोस्टिनो एट अल।, 2009; डि-सेसारे मैननेली एट अल।, 2013)।

PEA (यानी, m-PEA और um-PEA) के माइक्रोनाइज्ड और अल्ट्रामाइक्रोनाइज्ड फॉर्मूलेशन के एनाल्जेसिक गुणों को शुरू में भड़काऊ दर्द के कैरेजेनन-प्रेरित चूहे के मॉडल में दिखाया गया था जिसमें कैरेजेनन प्रेरित पंजा एडिमा और थर्मल हाइपरलेगिया दोनों योगों के मौखिक प्रशासन द्वारा दिखाया गया था। एक महत्वपूर्ण कमी (इम्पेलिज़्ज़ेरी एट अल।, 2014)। बाद में, नैदानिक ​​अध्ययनों ने m-PEA और um-PEA की प्रभावकारिता का प्रदर्शन किया, या तो अकेले प्रशासित किया गया या एंटीऑक्सिडेंट स्टिलबिन, पॉलीडेटिन के संयोजन में। विशेष रूप से, यह दिखाया गया था कि एम-पीईए (300 मिलीग्राम पीओ दो बार दैनिक) के प्रशासन ने परिधीय न्यूरोपैथी (शिफिलिटी एट अल।, 2014) के साथ मधुमेह रोगियों में दर्द के स्कोर को कम किया। महत्वपूर्ण रूप से, हेमेटोलॉजी और यूरिनलिसिस ने कोई एम-पीईए उपचार संबंधी परिवर्तन नहीं दिखाया, और कोई प्रतिकूल घटना नहीं देखी गई (शिफिलिटी एट अल।, 2014)। एक साथ लिया गया, इन निष्कर्षों से पता चलता है कि पीईए, अकेले या पॉलीडैटिन के संयोजन में, विभिन्न रोग स्थितियों में पुराने दर्द के इलाज के लिए एक नई आशाजनक और अच्छी तरह सहनशील चिकित्सीय रणनीति है।

ज्वलनशील रोग

PEA के विरोधी भड़काऊ प्रभाव मुख्य रूप से मास्ट सेल सक्रियण और गिरावट को विनियमित करने की क्षमता से संबंधित प्रतीत होते हैं, एक प्रभाव जिसे ALIA (ऑटोलॉगस लोकल इन्फ्लेमेशन एंटागोनिज्म) तंत्र (एलो एट अल।, 1993; फैकी एट अल।) के रूप में भी जाना जाता है। 1995)। एक पशु मॉडल में पीईए के विरोधी भड़काऊ प्रभाव का पहला सबूत मजारी एट अल द्वारा रिपोर्ट किया गया था। (1996), जिन्होंने प्रदर्शित किया कि पीईए का मौखिक प्रशासन चूहों के पिन्ना में पदार्थ पी इंजेक्शन द्वारा प्रेरित विकृत मस्तूल कोशिकाओं और प्लाज्मा अतिरिक्तकरण की संख्या को कम करने में सक्षम था (माज़ारी एट अल। एट अल।, 1996)।

PEA के मौखिक प्रशासन ने कैरेजेनन, डेक्सट्रान और फॉर्मेलिन द्वारा प्रेरित पंजा एडिमा को भी कम किया, यह सुझाव देते हुए कि यौगिक सीधे विवो में मस्तूल सेल सक्रियण को कम करता है और सक्रियण उत्तेजना (माज़ारी एट अल।, वर्ष 1996) की परवाह किए बिना मस्तूल सेल सक्रियण के रोग संबंधी परिणामों को रोकता है। ).

पीईए के विरोधी भड़काऊ प्रभावों का भी कई सूजन संबंधी बीमारियों में अध्ययन किया गया है। विशेष रूप से, इस लिपिड यौगिक की प्रभावकारिता को सूजन आंत्र रोग के कई पशु मॉडल में प्रदर्शित किया गया था, जैसे कि क्रोटन तेल-प्रेरित पुरानी आंतों की सूजन, डेक्सट्रान सोडियम सल्फेट (डीएसएस)-प्रेरित अल्सरेटिव कोलाइटिस, सरसों का तेल (ओएम)-प्रेरित त्वरित परिवहन और डिनिट्रोबेंजीन सल्फोनिक एसिड (डीएनबीएस)-प्रेरित बृहदांत्रशोथ

पीईए का निरूपण

पीईए गोलियों, पाउडर, कैप्सूल और अन्य में पूरक के रूप में उपलब्ध है।

पीईए एक खराब पानी में घुलनशील पदार्थ है, इसलिए विघटन की दर आम तौर पर मौखिक अवशोषण और जैवउपलब्धता के लिए दर-सीमित कदम है। विघटन की दर कण आकार जैसे कारकों से प्रभावित होती है, इसलिए दवाओं को अक्सर तेजी से विघटन के लिए सूक्ष्म रूप दिया जाता है।

प्रीक्लिनिकल और मानव अध्ययनों से पता चला है कि पीईए एक चिकित्सीय उपकरण है, खासकर जब पीईए को ल्यूटोलिन और पॉलीडैटिन जैसे एंटीऑक्सिडेंट के साथ माइक्रोनाइज़्ड या अल्ट्रा-माइक्रोनाइज़्ड रूप में माइक्रोनाइज़ किया जाता है, तो इसमें न्यूरोडीजेनेरेशन, (न्यूरो ) सूजन और दर्द

संक्षेप में, माइक्रोनाइजेशन प्रक्रिया छोटे कणों का उत्पादन करती है जिसके परिणामस्वरूप कुल सतह क्षेत्र अधिक होता है। यह जठरांत्र संबंधी वातावरण को दवा कणों पर मुक्त सतह के करीब होने की अनुमति देता है, इसलिए तेजी से विघटन प्राप्त किया जा सकता है। इससे दवा के अणुओं 46 का बेहतर सोखना हो सकता है। कृन्तकों में, यह बताया गया है कि भड़काऊ दर्द कैरेजेनन मॉडल में गैर-माइक्रोनाइज्ड पीईए की तुलना में माइक्रोनाइज्ड और अल्ट्रामाइक्रोनाइज्ड पीईए का मौखिक प्रशासन अधिक प्रभावी है। हालांकि, इस अध्ययन में, PEA का निर्माण मौखिक या इंट्रापेरिटोनियल प्रशासन से पहले कार्बोक्सिमिथाइलसेलुलोज में भंग कर दिया गया था, अर्थात यह पहले से ही समाधान में भंग कर दिया गया था, जो उम्मीद है कि माइक्रोनाइजेशन के प्रभाव को बायपास करेगा। मानव पीईए के विभिन्न योगों की प्रमुख तुलना में कमी है और इसलिए कोई नैदानिक ​​अध्ययन नहीं है

प्रारंभिक उपयोग इतिहास और नियामक स्थिति:

PEA की पहचान 1950 के दशक में एक चिकित्सीय पदार्थ के रूप में की गई थी जिसमें मजबूत विरोधी भड़काऊ गुण थे। 1970 के बाद से, पीईए के विरोधी भड़काऊ और अन्य इम्यूनोमॉड्यूलेटरी गुणों को इन्फ्लूएंजा और सामान्य सर्दी के खिलाफ कई प्लेसबो-नियंत्रित, डबल-ब्लाइंड क्लिनिकल परीक्षणों में प्रदर्शित किया गया है।

1975 में, चेक डॉक्टरों ने जोड़ों के दर्द के लिए नैदानिक ​​परीक्षण के परिणामों का वर्णन किया (स्पष्टीकरण आवश्यक) जिसमें दर्द से राहत के लिए PEA के विरुद्ध एस्पिरिन का परीक्षण किया गया; दोनों दवाओं को संयुक्त गति बढ़ाने और दर्द कम करने के लिए सूचित किया गया था। [14]

1970 में, चेकोस्लोवाकियाई दवा निर्माता Spofa ने इन्फ्लूएंजा और अन्य श्वसन संक्रमणों के उपचार और रोकथाम के लिए PEA पल्सर की एक गोली की खुराक पेश की।

स्पेन में, कंपनी Almirall ने समान संकेतों के लिए 1976 में टैबलेट और सस्पेंशन फॉर्म में Palmidrol लॉन्च किया

पीईए वर्तमान में कुछ यूरोपीय देशों में पशु चिकित्सा उपयोग (त्वचा की स्थिति, गोमेद™, [इनोवेट]) और मनुष्यों के लिए एक न्यूट्रास्यूटिकल के रूप में (सामान्य™, पर्वेलन™ [एपिटेक]), मटर प्योर™ [जेपी रसेल साइंस लिमिटेड]) के रूप में विपणन किया जाता है। उदाहरण के लिए इटली, स्पेन; दूसरों में एक खाद्य पूरक के रूप में विपणन किया गया (जैसे नीदरलैंड्स)। यह शुष्क त्वचा के लिए क्रीम (फिजियोगेल एआई™, स्टीफेल) में भी एक घटक है।

2008 से, पीईए को इटली और स्पेन में नॉर्मास्ट (एपिटेक एसआरएल) ब्रांड नाम के तहत विशेष चिकित्सा उद्देश्यों के लिए भोजन के रूप में विपणन किया गया है। हाल ही में, पीप्योर (जेपी रसेल साइंस लिमिटेड) नामक एक खाद्य पूरक का शुभारंभ किया गया।

इसे नीदरलैंड जैसे अन्य देशों में खाद्य पूरक के रूप में बेचा जाता है। यह शुष्क त्वचा के लिए क्रीम (फिजियोजेल एआई™, स्टीफेल) में भी एक घटक है।

अमेरिका में, पीईए का मूल्यांकन सूजन आंत्र रोग के उपचार के लिए एक न्यूट्रास्युटिकल के रूप में किया जाता है (अनुशंसित ब्रांड नाम है रिकोक्लिक्स, सीएम एंड डी फार्मा लिमिटेड; नेस्ले)।

2020 में, यूएस फूड एंड ड्रग एडमिनिस्ट्रेशन (FDA) ने गंभीर तीव्र श्वसन सिंड्रोम कोरोनावायरस 2 (SARS-CoV-2) अतिरिक्त के उपचार के रूप में Ultrafine पाउडर (UM)-PEA का उपयोग करके FSD Pharma Inc द्वारा चल रहे नैदानिक ​​परीक्षण को मंजूरी दी संक्रमण के लिए उपचार।

आवेदन

Palmitoylethanolamide (PEA) Cas 544-31-0 का उपयोग इंटरमीडिएट और फ़ार्मास्यूटिकला उत्पादों में व्यापक रूप से किया जा सकता है।

विनिर्देश

5. एचपीएलसी

6. एचएनएमआर

7. स्थिरता और सुरक्षा अध्ययन

कोनो आर एंड डी टीम नई सामग्री के अनुसंधान और विकास के लिए लगातार प्रतिबद्ध है, 2021 की शुरुआत में सफलतापूर्वक विकसित पीईए पाउडर, 20 टन की वर्तमान मासिक उत्पादन क्षमता आगे बढ़ रही है।

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